Transcription
UROLITHIASISI NYOMAN GEDE WARDANABAGIAN ANATOMI FK UNUDUNIVERSITAS UDAYANADENPASAR2017
KATA PENGANTARPuji syukur penulis panjatkan kehadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa, ataskarunia dan rahmat-Nya lah tulisan yang berjudul “Urolitiasis” dapat penulis selesaikandalam rangka melaksanakan Tri Dharma perguruan tinggi di Universitas UdayanaAdapun tulisan ini masih jauh dari sempurna dan perlu kajian yang lebih dalamlagi. Penulis membuka diri jika ada saran dan kritik yang ditujukan pada tulisan ini.Penulis juga sangat berterima kasih kepada semua pihak yang ikut membantudalam penelitian ini, semoga Ida Sang Hyang Widhi Wasa senantiasa melimpahkanberkat dan rahmat-Nya kepada mereka semua.Denpasar, Januari 2018Penulisi
ABSTRAKUROLITIASISUrolitiasis adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada traktus urinarius.Diperkirakan 10% dari semua individu dapat menderita urolitiasis selama hidupnya,meskipun beberapa individu tidak menunjukkan gejala atau keluhan. Risiko menderitaurolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa pun yang menyebabkan terjadinyaurin yang stasis yang berkaitan dengan menurun atau tersumbatnya aliran urin. Uretersecara normal mengalami kontriksi dengan derajat yang bervariasi pada tiga tempat,yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat ureter melwati tepi dari aditus pelvicum,dan 3). Saat melewati dinding vesica urinaria. Area-area yang menyempit inimerupakan lokasi yang potensial untuk terjadinya obstruksi yang disebabkan oleh batu(kalkuli) ginjal. Nyeri klasik pada pasien dengan kolik renalis akut ditandai dengannyeri berat dan tiba-tiba yang awalnya dirasakan pada regio flank dan menyebar keanterior dan inferior. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik danpemeriksaan penunjang. Penanganannya tergantung dari ukuran kalkuli, lokasi dankomplikasi yang timbul.Kata kunci: urolitiasis, kolik renalis, ureterii
DAFTAR ISIHalamanKATA PENGANTAR .iABSTRAK. .iiDAFTAR ISI .iiiDAFTAR SINGKATAN .vDAFTAR GAMBAR.viDAFTAR TABEL.vii1. Definisi.12. Epidemiologi .13. Faktor Risiko .14. Anatomi Ginjal dan Ureter.2.55. Patofisiologi6. Gejala dan Tanda.67. Kalsifikasi Urolitiasi.8.87.1. Berdasarkan Etiologi7.2. Berdasarkan Komposisi Kalkuli .97.3. Berdasarkan Ukuran dan Lokasi .117.4. Berdasarkan Gambaran Radiologis .118. Diagnosis.8.1. Anamnesis12.128.2. Pemeriksaan Fisik .128.3. Pemeriksaan Laboratorium .12iii
8.4. Pemeriksaan Penunjang.139. Penanganan.16DAFTAR PUSTAKA.19iv
DAFTAR SINGKATANISK: Infeksi Saluran KencingIVP: Intravenous PielographyBNO: Blass Nier OverzichtUSG: UltrasonographyESWL: Extracorporeal Shockwave LithotripsyURS: Ureteroscopiv
DAFTAR GAMBARGambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjaldan Perjalanan Ureter .3Gambar 2. Diameter Lumen Ureter pada Masing-MasingLokasi Penyempitan .4Gambar 3. Innervasi Ginjal dan Ureter .5vi
DAFTAR TABELTabel 1. Klasifikasi Urolitiasis Berdasarkan Etiologi.9Tabel 2. Komposisi Kalkuli9.vii
11.DEFINISIUrolitiasis adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada traktusurinarius. Kalkuli yang ditemukan pada ginjal disebut nephrolitiasis dan kasus inipaling sering ditemukan. Jika kalkuli ditemukan pada ureter dan vesica urinariasebagian besar berasal dari ginjal.1,2 Urolitiasis adalah penyebab umum adanyakeluhan ditemukan darah dalam urin dan nyeri di abdomen, pelvis, atau inguinal.Urolitiasis terjadi pada 1 dari 20 orang pada suatu waktu dalam kehidupanmereka.32.EPIDEMIOLOGIUrolithiasis merupakan masalah kesehatan yang umum sekarangditemukan. Diperkirakan 10% dari semua individu dapat menderita urolitiasisselama hidupnya, meskipun beberapa individu tidak menunjukkan gejala ataukeluhan. Setiap tahunnya berkisar 1 dari 1000 populasi yang dirawat di rumahsakit karena menderita urolitiasis. Laki-laki lebih sering menderita urolitiasisdibandingkan perempuan, dengan rasio 3:1. Dan setiap tahun rasio ini semakinmenurun. Dari segi umur, yang memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis adalahumur diantara 20 dan 40 tahun.43.FAKTOR RISIKORisiko menderita urolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa punyang menyebabkan terjadinya urin yang stasis yang berkaitan dengan menurunatau tersumbatnya aliran urin. Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya angkainsiden urolitiasis meliputi:2,3,4-Laki-laki:mengekskresidibandingkan perempuan.sedikitsitratdanbanyakkalsium
2-Etnis: Etnis Amerika, Afrika atau Israel memiliki risiko tinggimenderita urolitiasis.-Riwayat keluarga: beberapa keluarga memiliki adatraktusurinariusnya, yang mana dapat meningkatkan terjadinya urolitiasis.-Riwayat kesehatan: beberapa masalah kesehatan dapat meningkatkanterjadinya urolitiasis meliputi penyakit di saluran cerna, infeksisaluran kencing yang berulang dan sistinuria.-Diet: dehidrasi atau menurunnya intake cairan meningkatkanterjadinya urolitiasis ditambah dengan meningkatnya konsumsisodium, oksalat, lemak, protein, gula, karbohudrat kasar dan vitaminC.-Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderitaurolitiasis seperti yang beriklim tropis, pegunungan atau padangpasir.-Obat-obatan: bebrapa macam obat seperti ephedrin, guifenesin,thiazid, indinavir dan allopurinol dapat menyebabkan terjadinyaurolitiasis.4.ANATOMI GINJAL DAN URETERUreter merupakan saluran muskular dengan lumen yang sempit yangmembawa urin dari ginjal menju vesica urinaria. Bagian superior dari ureter yaitupelvis renalis dibentuk oleh 2-3 calyc major dan masing-masing calyc majordibentuk oleh 2-3 calyc minor. Apex dari pyramidum renalis yaitu paila renalisakan masuk menekuk ke dalam calyc minor.5,6 Pars abdominalis dari ureter
aknyaadalahretroperitoenal. Ureter bejalan secara inferomedial menuju anterior dari psoasmajor dan ujung dari processus transversus vertebrae lumbalis dan menyilangarteri iliaca externa tepat di luar percabangan arteri iliaca commonis. Kemudianberjalan di dinding lateral dari pelvis untuk memasuki vesica urinaria secaraoblique.5Ureter secara normal mengalami kontriksi dengan derajat yangbervariasi pada tiga tempat, yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat uretermelwati tepi dari aditus pelvicum, dan 3). Saat melewati dinding vesica urinaria.Area-area yang menyempit ini merupakan lokasi yang potensial untuk terjadinyaobstruksi yang disebabkan oleh batu (kalkuli) ginjal.5,6Gambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjal dan Perjalanan Ureter.5Pada saat kedua ureter memasuki vesica urinaria mereka berjarak sekitar 5cm. Dan saat vesica urinaria terisi penuh, muara dari kedua ureter ini berjaraksama sekitar 5 cm, tetapi saat vesica urinaria dalam keadaan kosong muara darikedua ureter berjarak sekitar 2,5 cm. Diameter lumen dari ureter di juncturaureteropelvicum sekitar 2 mm, di bagian tengah sekitar 10 mm, saat menyilang
4arteri iliaca externa sekitar 4 mm, dan di junctura ureterovesicalis sekitar 3-4mm.6Gambar 2. Diameter Lumen Ureter pada Masing-Masing Lokasi Penyempitan.6Reseptor nyeri pada traktus urinarius bagian atas berperan dalampersepsi nyeri dari kolik renalis. Reseptor ini terletak pada bagian sub mukosadari pelvis renalis, calyx, capsula renalis, dan ureter pars superior. Terjadinyadistensi yang akut merupakan faktor penting dalam perkembangan nyeri kolikrenalis daripada spasme, iritasi lokal, atau hiperperistaltik ureter. Rangsanganpada peripelvis capsula renalis menyebabkan nyeri pada regio flank, sedangkan
5rangsangan pada pelvis renalis dan calyx menyebabkan nyeri berupa kolik renalis.Iritasi pada mukosa juga dapat dirasakan oleh kemoreseptor pada pelvis renalisdengan derajat yang bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil dalamterjadinya nyeri kolik renalis atau kolik ureteral.5,7Serat-serat nyeri dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglionmencapai medula spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglionaortorenal, celiac, dan mesenterika inferior juga terlibat. Sinyal transmisi alamikus.Pada ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui sarafgenitofemoral dan ilioinguinal. Nervi erigentes, yang menginervasi ureterintramural dan kandung kemih, bertanggung jawab atas beberapa gejala kandungkemih yang sering menyertai kalkulus ureter intramural.7Gambar 3. Innervasi Ginjal dan Ureter.75.PATOFISIOLOGI
6Adanya kalkuli dalam traktus urinarius disebabkan oleh dua fenomenadasar. Fenomena pertama adalah supersaturasi urin oleh konstituen pembentukbatu, termasuk kalsium, oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapatbertindak sebagai matriks kalkuli, dimana ion dari bentuk kristal super jenuhmembentuk struktur kristal mikroskopis. Kalkuli yang terbentuk memunculkangejala saat mereka membentur ureter waktu menuju vesica andalampembentukan kalkuli kalsium oksalat, adalah adanya pengendapan bahan kalkulimatriks kalsium di papilla renalis, yang biasanya merupakan plakat Randall (yangselalu terdiri dari kalsium fosfat). Kalsium fosfat mengendap di membran dasardari Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium, dan kemudianterakumulasi di ruang subepitel papilla renalis. Deposit subepitel, yang telah lamadikenal sebagai plak Randall, akhirnya terkikis melalui urothelium papiler.Matriks batu, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap diendapkanpada substrat untuk membentuk kalkulus pada traktus urinarius.86.GEJALA DAN TANDAGejala pasti dari urolitiasis tergantung pada lokasi dan ukuran kalkulidalam traktus urinarius. Jika kalkuli berukuran kecil tidak menunjukkan gejala.Namun perlahan keluhan akan dirasakan seiring bertanbahnya ukuran kalkuliseperti:2,6,7-Nyeri atau pegal-pegal pada pinggang atau flank yang dapatmenjalar ke perut bagian depan, dan lipatan paha hingga sampai kekemaluan.-Hematuria:buang air kecil berdarah.
7-Urin berisi pasir, berwarna putih dan berbau-Nyeri saat buang air kecil-Infeksi saluran kencing-Demam.Urolitiasis yang masih berukuran kecil umumnya tidak menunjukkangejala yang signifikan, namun perlahan seiring berjalannya waktu danperkembangan di saluran kemih akan menimbulkan gejala seperti rasa nyeri (kolikrenalis) di punggung, atau perut bagian bawah (kolik renalis).6Kolik mbatan, spasme otot polos, atau terputarnya organ berongga. Kolik renal berartinyeri tajam yang disebabkan sumbatan atau spasme otot polos pada saluran ginjalatau saluran kencing (ureter). 7Nyeri klasik pada pasien dengan kolik renal akut ditandai dengan nyeriberat dan tiba-tiba yang awalnya dirasakan pada regio flank dan menyebar keanterior dan inferior. Hampir 50% dari pasien merakan keluhan mual dan mutah.5Kolik ginjal biasanya nyeri berat, pasien tidak bisa istirahat (posisi irrespektif).Berbeda dengan pasien peritonitis yang cenderung berbaring saja dan tidak maubergerak. Gejala lain adalah lemas, berkeringat, dan nyeri ringan saat palpasiabdominal ginjal. Namun untuk batu staghorn walaupun besar sering tanpa gejalanyeri karena jenis batu ini membesar mengikuti system anatomi saluran ginjal.Gejala dari batu ginjal atau batu ureter dapat diprediksi dari pengetahuan tempatterjadinya obstruksi. Nyeri yang khas dirasakan pada testis untuk pasien pria danlabia mayora pada pasien wanita.9Lokasi dan karakteristik dari nyeri pada urolitiasis meliputi:7
8-Di ureteropelvic: nyeri bersifat ringan sampai berat dirasakanlokasinya agak dalam dalam regio flank tanpa penyebaran ke regioinguinal, urgensi (dorongan kuat untuk berkemih disertai dengankandung kemih yang tidak nyaman dan banyak berkemih), frekuensi(sering berkemih), disuria (nyeri saat berkemih) dan stranguria(pengeluaran urin yang lambat dan nyeri akibat spasme uretra dankandung kemih).-Di ureter: nyeri yang mendadak, berat, nyeri di regio flank danipsilateral dari abdomen bagian bawah, menyebar ke testes atauvulva, mual yang terus menerus tanpa muntah-Di ureter bagian proksimal: nyeri menyebar ke regio flank atau arealumbar-Di ureter di bagian medius: nyeri menyebar ke anterior dan caudal-Di uterer di bagian distal: menyebar ke inguinal atau testes atau labiamajora-Waktu melewati vesica ruinaria: paling sering asimptomatis, retensiourin posisional7.KLASIFIKASI UROLITIASIS7.1Klasifikasi Berdasarkan EtiologiBerdasarkan etiologinya urolitiasis dapat diklasifikasikan menjadi:infeksi, non infeksi, genetik, atau efek samping obat. Dapat dilihat pada tabel 1.
9Tabel 1. Klasifikasi Urolitiasis Berdasarkan Etiologi 10Urolitiasis Non Infeksia. Kalsium oksalatb. Kalsium phospatc. Asam uratUrolitiasis dengan Infeksia. Magnesium ammonium phospatb. Karbonat apatitc. Amonium uratGenetika. Cistinb. Xanthinc. 2,8-dihidroksiadeninObat7.2Klasifikasi Berdasarkan Komposisi KalkuliKomposisi dari batu (kalkuli) sangat penting untuk menjadi dasardiagnostik dan penanganan lebih lanjut. Kalkuli sering dibentuk oleh substansicampuran. Pada tabel 2 di bawah menyajikan komposisi dari kalkuli yang relevandengan klinis dan komponen mineralnya.10Tabel 2. Komposisi Kalkuli 10Nama KimiaKalsiummonohidratNama Mineraloksalat WhewelliteFormula KimiaCaC2O4.H2O
10Kalsium Oksalat dihidratWheddeliteCaC2O4.2H2OKalsium phospat dasarApatiteCa10(PO4)6.(OH)2Kalsiumhidroksil Carbonic apatiteCa5(PO3)3.(OH)phospatB-trikalsium phospatWhitlockiteCa3(PO4)2Karbonat apatite phospatDahliteCa5(PO4)3OHKalsiumhidrogen BrushitePO4.2H2OphospatKalsium karbonatAragoniteOktakalsium phospatCaCO3Ca8H2(PO4)6.5H2OAsam uratUriciteC5H4N4O3Asam urat dihidratUriciteC5H4O3-2H2OAmonium tMagnesiumamonium StruviteMgNH4PO4.6H2OphospatAsammagnesium NewberyiteMbHPO4.3H2Ophospat trihidratMagnesiumamonium DittmariteMgNH4(PO4).1H2Ophospat monohidratSistinGipsum[SCH2CH(NH2)COOH]2Kalsium sulfat dihidratCaSO4.2H2OZinc phospat tetrahidratZn3(PO4)2.4H2O
tPotasium uratTrimagnesium phospatMelaminMatrixBatu obatKomponenaktifnyamenjadi kristal di urinCorpusalienumdikalkuli7.3Klasifikasi Berdasarkan Ukuran dan LokasiBerdasarkan diameter ukurannya secara dua dimensi dibagi menjadi 5cm, 4-10 cm, 10-20 cm, dan 20 cm. Sedangkan berdasarkan posisi anatominyakalkuli dibagi menjadi: calyx superior, medius, atau inferior; pelvis renali; ureterproksimal, medius, dan distal; dan vesica urinaria.117.4Klasifikasi Berdasarkan Gambaran RadiologisPembagian kalkuli berdasarkan gambaran radiologisnya menjadi tigayaitu: radiopak, radiopak lemah, dan radiolusen. Yang bersifat radiopak yaitu:kalkuli kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat, dan kalsiumphospat. Yang gambaran radiologisnya radiopak lemah: magnesium amonium
12phospat, apatite, dan sistin. Dan yang tergolong radiolusen: kalkuli asam urat,amonium urat, xanthin, 2,8-didroksiadenin, batu karena obat-obatan.108.DIAGNOSIS8.1AnamnesisDiagnosis adanya kalkuli pada traktus urinarius dimulai dari wawancaraadanya keluhan klasik berupa kolik renalis. Bagaimana onset, kualitas dan durasidari kolik renalis tersebut. Nyeri pada kolik renalis ditandai nyeri akut dan beratpada regio flank yang menjalar ke anterior dan inferior abdomen. Pasien terlihattidak bisa diam, selalu menggeliat berbeda dengan nyeri karena peritonitis dimanapasien selalu diam dan berbaring. Pada saat wawancara juga ditanyakan adanyariwayat urolitiasis sebelumnya dan juga adakah keluarga yang menderitaurolitiasis.4,5,128.2Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik vital sign jangan pernah lupa dilakukan. Demam jugabisa dijumpai saat muncul kolik renalis, jika ada infeksi pada kasus hidronefrosis,pienefrosis atau abses perinephritik. Adanya takikardia dan berkeringat juga bisadijumpai. Pada kasus dimana terjadi hidronephrosis yang disebabkan olehobstruksi pada ureter ditemukan adanya flank ternderness. Pemeriksaan abdomendan genetalia biasanya meragukan (harus hati-hati). Bila pasien merasakan nyerididaerah terebut, tapi tanda-tanda kelainan tidak ada dijumpai, maka kemungkinannyeri berasal dari batu ginjal.128.3Pemeriksaan LaboratoriumPada 85% dari pasien yang mengalami kolik renalis pada pemeriksaanurinalisisnya ditemukan adanya hematuria secara mikroskopis, kadang-kadang
13kristaluria.5 Derajat hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakanbesar batu atau kemungkinan lewatnya suatu batu. Tidak dijumpai hematuriasecara mikroskopis pada urinalisis tidaklah menyingkirkan adanya suatu batusaluran kemih, dan lebih kurang 10% penderita batu urin dijumpai darah didalamurinnya.4,12Bakteriuria biasanya tidak dijumpai kecuali bila pasien secara bersamaanmenderita infeksi saluran kencing (ISK). Meskipun ISK bukan secara langsungmerupakan konsekuensi dari batu, tapi ISK dapat terjadi setelah instrumentasiatau pemakaian alat seperti kateter pada bedah traktus urinarius ataupun dalampengobatan batu ginjal.5 Urinalisis harus dilakukan dalam pada semua pasiendengan dugaan urolitiasis. Selain mikrohematuria tipikal, temuan penting yangperlu diperhatikan adalah pH urin dan adanya kristal, yang dapat membantumengidentifikasi komposisi batu. Penderita batu asam urat biasanya memiliki urinyang bersifat asam, dan mereka yang memiliki formasi batu akibat infeksimemiliki urine alkalin.4Identifikasi bakteri penting dalam perencanaan terapi, dan kultur urinharus dilakukan secara rutin. Pyuria terbatas adalah respon yang cukup umumterhadap iritasi yang disebabkan oleh batu dan, dengan tidak adanya bakteriuria,umumnya tidak menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berdampingan.128.4Pemeriksaan PenunjangUntuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan Intravenous Pielography(IVP) dan foto polos abdomen atau Blass Nier Overzicht (BNO). Namun padakeadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat tak tahan dengan zat kontras,ditentukan dengan pemeriksaan Ultrasonography (USG). Dikatakan USG lebih
14sensitif untuk mendeteksi batu ureteral vesical junction dibandingkan denganIVP, namun juga dikatakan bahwa USG tidak dapat mendeteksi batu uretertengah dan distal.4Ultrasonografi abdomen terbatas digunakan dalam diagnosis danpengelolaan urolitiasis. Meskipun ultrasonografi sudah tersedia, dilakukan dengancepat dan sensitif terhadap kalkuli ginjal, hampir sulit mendeteksi adanya batuureter (sensitivitas: 19 persen), yang kemungkinan besar bersifat simtomatikdaripada kalkuli ginjal. Namun, jika batu ureter itu ada, divisualisasikan denganultrasound, temuannya dapat diandalkan (spesifisitas: 97 persen). Pemeriksaanultrasonografi juga sangat sensitif terhadap hidronefrosis, yang mungkinmerupakan manifestasi obstruksi ureter, namun seringkali terbatas pada penentuantingkat atau sifat obstruksi.10,12Radiografi polos BNO mungkin cukup untuk mendokumentasikanukuran dan lokasi kalkuli yang bersifat radiopaque. Batu yang mengandungkalsium, seperti batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat, paling mudah dideteksidengan radiografi. Batu yang bersifat radiopaque lemah, seperti batu asam uratmurni dan batu yang terutama terdiri dari sistin atau magnesium amonium fosfat,mungkin sulit, jika tidak mungkin, untuk dideteksi pada radiografi film biasa.4,5,12Sayangnya, kalkuli yang bersifat radiopaque sering dikaburkan oleh tinjaatau gas usus, dan batu-batu ureter yang melintang di atas processus transversuscorpus vertebra sangat sulit untuk diidentifikasi. Selanjutnya, radiopacitiesnonurologis, seperti kelenjar getah bening yang mengalami kalsifikasi, batuempedu, tinja dan phlebolith (vena pelvis yang mengandung kalsifikasi), dapatdisalahartikan sebagai batu. Meskipun 90% kalkuli urin secara historis dianggap
15radioopak, sensitivitas dan spesifisitas radiografi BNO tetap saja buruk(sensitivitas: 45-59%; Spesifisitas: 71-77%). 12Intravenous Pielography (IVP) telah dianggap sebagai modalitaspencitraan standar untuk urolitiasis. IVP memberikan informasi yang bergunatentang batu (ukuran, lokasi, radiodensitas) dan lingkungannya (anatomi calyx,tingkat obstruksi), serta unit ginjal kontralateral (fungsi, anomali). IVP tersediasecara luas, dan interpretasinya juga terstandarisasi. Dengan modalitas pencitraanini, kalkulus ureter dapat dengan mudah dibedakan dari radiopacitiesnonurologis.10,12Keakuratan IVP dapat dimaksimalkan dengan persiapan usus yang tepat,dan efek buruk kontras yang merugikan. Media dapat diminimalkan denganmemastikan bahwa pasien terhidrasi dengan baik. Sayangnya, langkah persiapanini memerlukan waktu dan seringkali tidak bisa dilakukan saat pasien dalamkondisi darurat. Dibandingkan dengan USG abdomen dan BNO, IVP memilikisensitivitas yang lebih tinggi (64-87%) dan spesifisitas (92-94%) untuk deteksiurolitiasis. Namun, IVP dapat membingungkan dengan adanya batu radiolusenyang tidak mengganggu, yang mungkin tidak selalu menghasilkan "defekpengisian." Selanjutnya, pada pasien dengan obstruksi tingkat tinggi, bahkan IVPyang berkepanjangan selama 12-24 jam mungkin tidak menunjukkan tingkatpenyumbatan karena konsentrasi media kontras yang tidak memadai.4,5,12Media kontras yang digunakan dalam IVP efek samping berupanefrotoksik yang telah terbukti. Kadar serum kreatini harus diukur sebelum mediakontras diberikan. Meskipun kadar serum kreatinin lebih besar dari 1,5 mg/dL(130 µmol/L) bukan kontraindikasi mutlak. Risiko dan manfaat menggunakan
16media kontras harus dipertimbangkan dengan hati-hati, terutama pada pasiendiabetes melitus, penyakit kardiovaskular atau mieloma multipel. Resiko ini dapatdiminimalisir dengan menghidrasi pasien denagn cukup, meminimalkan jumlahbahan kontras yang diinfuskan, dan memaksimalkan interval waktu antarapemberian kontras berturut-turut. Meskipun demikian, adalah bijaksana untukmenghindari penggunaan media kontras bila modalitas pencitraan alternatif dapatmemberikan informasi yang setara. 129.PENANGANANPengobatan urolitiasis meliputi penanganan darurat kolik renalis(ureter), termasuk jika ada indikasi untuk intervensi pembedahan, dan terapimedis untuk kalkulinya. Dalam keadaan darurat dimana ada kekhawatiran tentangkemungkinan gagal ginjal, fokus pengobatan adalah harus memperbaiki dehidrasi,mengobati infeksi saluran kemih,mencegah terjadinya jaringan parut,mengidentifikasi pasien dengan ginjal fungsional soliter, dan mengurangi risikocedera ginjal akut akibat nefrotoksisitas kontras, terutama pada pasien. denganazotemia yang sudah ada sebelumnya (kreatinin 2 mg/dL), diabetes, dehidrasi,atau multiple myeloma. Hidrasi intravena yang adekuat sangat penting untukmeminimalisi efek nefrotoksik dari media kontras.4,5,10Sebagian besar pasien hidronefrosis karena urolitiasis yang berukurankecil dapat ditangani dengan melakukan observasi dan pemberian asetaminofen.Kasus yang lebih serius dengan nyeri yang sulit ditangani mungkin memerlukandrainase dengan memasang stent nefrostomi stent atau perkutan. Stent ureterinterna biasanya lebih disukai dalam situasi ini karena dapat menurunkan angkamorbiditas.4,5
17Ukuran batu merupakan faktor yang sangat penting untuk dapatmemprediksi perjalanannya dalam traktur urinarius. Batu yang berdiameterkurang dari 4 mm memiliki kemungkinan 80% dapat melewati traktus urinariussecara spontan. Dan menurun sebesar 20% jika batu berdiameter 8mm. Tapiperjalanan batu pada traktus urinarius juga tergantung pada bentuk dan lokasipasti dari batu, dan anatomi dari traktus urinarius bagian superior. Jika terjadiobstruksi pada junctura ureteropelvis meskipun berukuran kecil sangat sulitmelwati junctura tersebut.4,5Terapi medikamentosa untuk kalkulus memerlukan waktu yang panjang.Tujuan pemberian obat adalah untuk melarutkan atau menghancurkan kalkulussehingga dapat melewati traktus urinarius dengan mudah. Selain itu bertujuanuntuk mencegah munculnya kembali kalkulus pada traktus urinarius. Terutamapada pasien yang memiliki risiko tinggi seperti menderita urolitiasis sebelumumur 30 tahun, memiliki keluarga yang sama menderita urolitiasis, dan pasienyang menderita urolitiasis setelah pembedahan.5Batu yang berdiameter lebih besar (yaitu, 7 mm) yang tidak mungkinlewat secara spontan memerlukan beberapa jenis prosedur pembedahan. Dalambeberapa kasus, pasien dengan batu berukuran besar perlu menjalani rawat inap dirumah sakit. Namun, kebanyakan pasien dengan kolik ginjal akut dapat diobatisecara rawat jalan. Sekitar 15-20% pasien memerlukan intervensi invasif karenaukuran batu yang besar, penyumbatan, infeksi, atau nyeri yang sulit diatasi.Teknik yang tersedia untuk ahli urologi saat batu tersebut gagal melewati traktusurinarius secara spontan meliputi:-Penempatan stent
18-Nefrostomi perkutan-Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL)-Ureteroscopi (URS)-Nephrostolithotomi Perkutan-Open nephrostomy-Anatrophic nephrolithotomy
19DAFTAR PUSTAKA1. Armed Forces Health Surveillance Center. Urinary Stones, ActiveComponent, U.S. Armed Forces, 2001-2010. Medical SurveillanceMonthly Report (MSMR). 2011. December; Vol 18 (No12): 6-9.2. Kidney stones in adults. National Institute of Diabetes and Digestive andKidney Diseases. gicdiseases/kidney-stones/definition-facts . Accessed Jan. 16, 2018.3. iclekey 6649.Accessed Jan. 16, 2018.4. Yolanda S. What is Urolithiasis. News Medical Life is-Urolithiasis.aspx. AccessedJan. 16, 2018.5. Moore, Keith L., Arthur F Dalley, and A. M. R Agur. Clinically OrientedAnatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.6. Skandalakis, John E., Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis,and SpringerLink (Online service). Surgical Anatomy and Technique: APocket Manual. New York, NY: Springer US, 1995.7. ine.medscape.com/article/437096-overview. Dec 12. 2017.Accessed Jan. 16, 2018.8. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al.Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones onRandall's plaque. Anat Rec (Hoboken). 2007 Oct. 290(10):1315-239. com/2009/06/21/kolik-ginjal/.Urologi.AccessedJan. 16, 2018.10. Turk C, Knoll T, Pterick A et al. Guidelines on Urolithiasis. EuropeanAssociation of Urology 2015. March 2015.
2011. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CTvisiblestructure,CTnumber,andstonemorphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007Dec;35(6):319-24.12. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CTvisiblestructure,CTnumber,andstonemorphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007Dec;35(6):319-24.
dengan derajat yang bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil dalam terjadinya nyeri kolik renalis atau kolik ureteral.5,7 Serat-serat nyeri dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglion mencapai medula spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglion
